MEDICAMENTAÇÃO

VIGANTOL- 30 GOTAS Semanais
GABAPENTINA (Almus) 600- 1 por dia
GABAPENTINA (AUROBINDO) 300- 1por dia
LIORESAL 10mg-(Baclofeno)-1por dia

TRATAMENTO

Tratamento
Um tratamento relativamente recente, o interferão beta em injecções, reduz a frequência das recidivas. Outros tratamentos prometedores, ainda em investigação, consistem noutros interferões, mielina oral e copolímero 1, que ajudarão a evitar que o organismo ataque a sua própria mielina. Ainda não se estabeleceram os benefícios da plasmaférese nem da gamaglobulina endovenosa, e, além disso, estes tratamentos nem sequer são práticos para uma terapia de longa duração.
Os sintomas agudos podem controlar-se com a administração, durante breves períodos, de corticosteróides como a prednisona, administrada por via oral, ou a metilprednisolona, por via endovenosa; durante décadas, estes medicamentos constituíram a terapêutica de eleição. Embora os corticosteróides possam reduzir a duração das crises, não atrasam a debilidade progressiva a longo prazo. Os benefícios dos corticosteróides podem ser contrariados pelos muitos efeitos secundários potenciais que eles produzem quando se tomam durante períodos prolongados. Os corticosteróides aumentam a predisposição para as infecções, ocasionam diabetes, aumento de peso, cansaço, osteoporose (fragilidade óssea) e úlceras. Outras terapias imunodepressoras, como a azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina e a irradiação total do sistema linfóide, não demonstraram a sua utilidade e costumam causar complicações significativas.
As pessoas com esclerose múltipla costumam levar uma vida activa, embora possam cansar-se com facilidade, e é possível que não consigam cumprir demasiadas obrigações. Os exercícios praticados com regularidade, como a equitação, a bicicleta estática, os passeios, a natação ou os alongamentos, reduzem a espasticidade e contribuem para manter a saúde cardiovascular, muscular e psicológica. A fisioterapia pode contribuir para a manutenção do equilíbrio, da capacidade de deambulação e do grau de mobilidade, ao mesmo tempo que pode reduzir a espasticidade e a debilidade.
Costumam ser afectados os nervos que controlam a micção e a defecação, produzindo incontinência ou retenção urinária ou fecal. Muitas pessoas aprendem a colocar a si próprias uma sonda vesical para manter um baixo volume residual na bexiga urinária e iniciam também um programa de tratamento com laxantes para regularizar a sua função intestinal. As pessoas que se debilitam e que manifestam dificuldades para se mover com certa facilidade podem desenvolver úlceras causadas pela permanência prolongada na cama; por isso, as pessoas que lhes prestam assistência devem ter um cuidado especial para prevenir as lesões da pele.

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico
Os médicos consideram a possibilidade de uma esclerose múltipla em pessoas jovens que desenvolvem repentinamente sintomas em partes diferentes do corpo, como visão esfumada, visão dupla ou alterações motoras ou sensitivas. O padrão de remissões e de exacerbações pode confirmar o diagnóstico.
Quando o médico suspeita de esclerose múltipla, leva a cabo uma investigação exaustiva do sistema nervoso como parte do exame geral. Os sinais que denotam um funcionamento inadequado do sistema nervoso são os movimentos oculares descoordenados, a debilidade muscular ou os entorpecimentos em diferentes partes do corpo. Outros aspectos, como a inflamação do nervo óptico e o facto de os sintomas aparecerem e desaparecerem, permitem estabelecer o diagnóstico com bastante fiabilidade.
Nenhuma prova em si serve como diagnóstico, mas algumas análises laboratoriais costumam distinguir entre esclerose múltipla e outras doenças com perturbações semelhantes. O médico pode extrair uma amostra de líquido cefalorraquidiano através de uma punção lombar. (Ver secção 6, capítulo 79 ) Em pessoas com esclerose múltipla, os valores de glóbulos brancos e de proteínas no líquido são ligeiramente superiores aos normais; pode haver também um aumento da concentração de anticorpos e em 90 % dos afectados de esclerose múltipla encontram-se tipos específicos de anticorpos e de outras substâncias.
A ressonância magnética (RM) é a técnica de imagem mais precisa para o diagnóstico, dado que pode revelar a presença de áreas do cérebro que perderam a mielina. A RM pode inclusive distinguir áreas de desmielinização activas e recentes de outras mais antigas que se produziram tempos atrás.
As respostas evocadas (potenciais evocados) são exames que registam as respostas eléctricas do cérebro quando se estimulam os nervos. Por exemplo, o cérebro normalmente responde a uma luz cintilante ou a um ruído com padrões característicos de actividade eléctrica. Em pessoas com esclerose múltipla, a resposta pode ser mais lenta pela deterioração da condução dos sinais ao longo das fibras nervosas desmielinizadas.

SINTOMAS

Sintomas
Os sintomas aparecem, geralmente, entre os 20 e os 40 anos e as mulheres sofrem da doença com uma frequência algo superior à dos homens. A desmielinização costuma aparecer em qualquer parte do cérebro ou da medula espinal e os sintomas dependerão da área afectada. A desmielinização nas vias nervosas que transmitem sinais aos músculos é a causa dos problemas de mobilidade (sintomas motores), enquanto a desmielinização nas vias nervosas que conduzem a sensibilidade ao cérebro causa alterações sensitivas (sintomas sensoriais ou sensitivos).
Os sintomas mais frequentes de manifestação inicial são o formigueiro, os entorpecimentos ou outras sensações nos membros, no tronco ou na cara. A pessoa pode perder a força ou destreza de uma perna ou de uma mão. Algumas desenvolvem só sintomas nos olhos e podem experimentar perturbações visuais como visão dupla, cegueira parcial e dor num olho, visão esfumada ou perda da visão central (nevrite óptica). Os sintomas iniciais da desmielinização podem consistir em leves alterações emocionais ou mentais, cujo aparecimento ocorre, muitas vezes, meses ou anos antes de se ter identificado a doença.
A esclerose múltipla segue um curso variado e imprevisível. A doença inicia-se em muitos casos com sintomas isolados seguidos de meses ou de anos sem a manifestação de mais sintomas. Noutros, os sintomas pioram e generalizam-se ao fim de semanas ou de meses. Os sintomas podem acentuar-se devido ao excesso de calor (por um clima muito quente ou por banhos ou duches quentes) ou inclusive por uma febre. Uma recidiva da doença pode aparecer espontaneamente ou pode ser provocada por uma infecção como a gripe. À medida que os surtos se tornam mais frequentes, a incapacidade piora e pode tornar-se permanente. Apesar da incapacidade, a maioria das pessoas com esclerose múltipla tem uma expectativa de vida normal.

CAUSAS

Causas
A causa da esclerose múltipla é desconhecida, mas suspeita-se que um vírus ou um antigénio desconhecido sejam os responsáveis que desencadeiam, de algum modo, uma anomalia imunológica, que costuma aparecer numa idade precoce. Então o corpo, por um motivo qualquer, produz anticorpos contra a sua própria mielina; isso ocasiona a inflamação e a lesão da bainha de mielina.
Parece que o factor hereditário desempenha um certo papel na esclerose múltipla. Cerca de 5 % dos indivíduos com esclerose múltipla têm um irmão ou uma irmã com a mesma afecção e 15 % têm algum familiar que sofre dela.
Os factores ambientais também desempenham um papel. A doença manifesta-se em 1 de cada 2000 indivíduos que passam a primeira década da sua vida em climas temperados, mas só 1 em 10 000 dos nascidos nos trópicos. A esclerose múltipla quase nunca ocorre em pessoas que passaram os primeiros anos da sua vida perto do equador. Parece ter mais importância o clima em que o indivíduo viveu os seus primeiros dez anos do que aquele em que passa os anos posteriores

EM

Esclerose múltipla

A esclerose múltipla é uma doença caracterizada por zonas isoladas de desmielinização nos nervos do olho, no cérebro e na medula espinal.
O termo esclerose múltipla é dado pelas múltiplas áreas de cicatrização (esclerose) que representam os diversos focos de desmielinização no sistema nervoso. Os sintomas e sinais neurológicos da esclerose múltipla são tão diversos que os médicos podem falhar o diagnóstico quando aparecem os primeiros sintomas. Dado que o curso da doença costuma piorar lentamente com o tempo, as pessoas afectadas têm períodos de saúde relativamente bons (remissões) que alternam com surtos da doença (exacerbações).

Fibra nervosa e a sua bainha de mielina

SINTOMAS

Sintomas sensitivos (alterações da sensibilidade) Entorpecimento Formigueiro Outra sensações anormais (disestesias) Alterações visuais Dificuldade para atingir o orgasmo, falta de sensibilidade, impotência. Enjoo ou vertigem
Sintomas motores (alterações na função muscular) Debilidade, lentidão Dificuladades em andar ou manter o equilíbrio Tremor Visão dupla Incontinência fecal e urinária, obstipação. Rigidez, instabilidade, cansaço anormal.

Reportagem do Gang EM na TVI (26 Maio 09)

RTP - Esclerose Multipla - Hospital dos Capuchos - Lisboa

Falar sobre Esclerose Múltipla (RTP1 - Portugal no Coração)

RTP2 - Com Ciência - Esclerose Múltipla

Esclerose Múltipla em "A tarde é sua" - 29-05-2012

Reabilitação na esclerose múltipla - Parte 2 de 3

Reabilitação na esclerose múltipla - Parte 1 de 3

Reabilitação na esclerose múltipla - Parte 3 de 3

EM

Esclerose múltipla

Esclerose múltipla A esclerose múltipla é uma doença caracterizada por zonas isoladas de desmielinização nos nervos do olho, no cérebro e na medula espinhal. O termo esclerose múltipla é dado pelas múltiplas áreas de cicatrização (esclerose) que representam os diversos focos de desmielinização no sistema nervoso. Os sintomas e sinais neurológicos da esclerose múltipla são tão diversos que os médicos podem falhar o diagnóstico quando aparecem os primeiros sintomas. Dado que o curso da doença costuma piorar lentamente com o tempo, as pessoas afectadas têm períodos de saúde relativamente bons (remissões) que alternam com surtos da doença (exacerbações). Fibra nervosa e a sua bainha de mielina Causas A causa da esclerose múltipla é desconhecida, mas suspeita-se que um vírus ou um antigénio desconhecido sejam os responsáveis que desencadeiam, de algum modo, uma anomalia imunológica, que costuma aparecer numa idade precoce. (Ver secção 16, capítulo 168) Então o corpo, por um motivo qualquer, produz anticorpos contra a sua própria mielina; isso ocasiona a inflamação e a lesão da bainha de mielina. Parece que o factor hereditário desempenha um certo papel na esclerose múltipla. Cerca de 5 % dos indivíduos com esclerose múltipla têm um irmão ou uma irmã com a mesma afecção e 15 % têm algum familiar que sofre dela. Os factores ambientais também desempenham um papel. A doença manifesta-se em 1 de cada 2000 indivíduos que passam a primeira década da sua vida em climas temperados, mas só 1 em 10 000 dos nascidos nos trópicos. A esclerose múltipla quase nunca ocorre em pessoas que passaram os primeiros anos da sua vida perto do equador. Parece ter mais importância o clima em que o indivíduo viveu os seus primeiros dez anos do que aquele em que passa os anos posteriores. Sintomas Os sintomas aparecem, geralmente, entre os 20 e os 40 anos e as mulheres sofrem da doença com uma frequência algo superior à dos homens. A desmielinização costuma aparecer em qualquer parte do cérebro ou da medula espinhal e os sintomas dependerão da área afectada. A desmielinização nas vias nervosas que transmitem sinais aos músculos é a causa dos problemas de mobilidade (sintomas motores), enquanto a desmielinização nas vias nervosas que conduzem a sensibilidade ao cérebro causa alterações sensitivas (sintomas sensoriais ou sensitivos). Os sintomas mais frequentes de manifestação inicial são o formigueiro, os entorpecimentos ou outras sensações nos membros, no tronco ou na cara. A pessoa pode perder a força ou destreza de uma perna ou de uma mão. Algumas desenvolvem só sintomas nos olhos e podem experimentar perturbações visuais como visão dupla, cegueira parcial e dor num olho, visão esfumada ou perda da visão central (nevrite óptica). Os sintomas iniciais da desmielinização podem consistir em leves alterações emocionais ou mentais, cujo aparecimento ocorre, muitas vezes, meses ou anos antes de se ter identificado a doença. A esclerose múltipla segue um curso variado e imprevisível. A doença inicia-se em muitos casos com sintomas isolados seguidos de meses ou de anos sem a manifestação de mais sintomas. Noutros, os sintomas pioram e generalizam-se ao fim de semanas ou de meses. Os sintomas podem acentuar-se devido ao excesso de calor (por um clima muito quente ou por banhos ou duches quentes) ou inclusive por uma febre. Uma recidiva da doença pode aparecer espontaneamente ou pode ser provocada por uma infecção como a gripe. À medida que os surtos se tornam mais frequentes, a incapacidade piora e pode tornar-se permanente. Apesar da incapacidade, a maioria das pessoas com esclerose múltipla tem uma expectativa de vida normal. Diagnóstico Os médicos consideram a possibilidade de uma esclerose múltipla em pessoas jovens que desenvolvem repentinamente sintomas em partes diferentes do corpo, como visão esfumada, visão dupla ou alterações motoras ou sensitivas. O padrão de remissões e de exacerbações pode confirmar o diagnóstico. Quando o médico suspeita de esclerose múltipla, leva a cabo uma investigação exaustiva do sistema nervoso como parte do exame geral. Os sinais que denotam um funcionamento inadequado do sistema nervoso são os movimentos oculares descoordenados, a debilidade muscular ou os entorpecimentos em diferentes partes do corpo. Outros aspectos, como a inflamação do nervo óptico e o facto de os sintomas aparecerem e desaparecerem, permitem estabelecer o diagnóstico com bastante fiabilidade. Nenhuma prova em si serve como diagnóstico, mas algumas análises laboratoriais costumam distinguir entre esclerose múltipla e outras doenças com perturbações semelhantes. O médico pode extrair uma amostra de líquido cefalorraquidiano através de uma punção lombar. (Ver secção 6, capítulo 79) Em pessoas com esclerose múltipla, os valores de glóbulos brancos e de proteínas no líquido são ligeiramente superiores aos normais; pode haver também um aumento da concentração de anticorpos e em 90 % dos afectados de esclerose múltipla encontram-se tipos específicos de anticorpos e de outras substâncias. A ressonância magnética (RM) é a técnica de imagem mais precisa para o diagnóstico, dado que pode revelar a presença de áreas do cérebro que perderam a mielina. A RM pode inclusive distinguir áreas de desmielinização activas e recentes de outras mais antigas que se produziram tempos atrás. As respostas evocadas (potenciais evocados) são exames que registam as respostas eléctricas do cérebro quando se estimulam os nervos. Por exemplo, o cérebro normalmente responde a uma luz cintilante ou a um ruído com padrões característicos de actividade eléctrica. Em pessoas com esclerose múltipla, a resposta pode ser mais lenta pela deterioração da condução dos sinais ao longo das fibras nervosas desmielinizadas. Tratamento Um tratamento relativamente recente, o interferão beta em injecções, reduz a frequência das recidivas. Outros tratamentos prometedores, ainda em investigação, consistem noutros interferões, mielina oral e copolímero 1, que ajudarão a evitar que o organismo ataque a sua própria mielina. Ainda não se estabeleceram os benefícios da plasmaférese nem da gamaglobulina endovenosa, e, além disso, estes tratamentos nem sequer são práticos para uma terapia de longa duração. Os sintomas agudos podem controlar-se com a administração, durante breves períodos, de corticosteróides como a prednisona, administrada por via oral, ou a metilprednisolona, por via endovenosa; durante décadas, estes medicamentos constituíram a terapêutica de eleição. Embora os corticosteróides possam reduzir a duração das crises, não atrasam a debilidade progressiva a longo prazo. Os benefícios dos corticosteróides podem ser contrariados pelos muitos efeitos secundários potenciais que eles produzem quando se tomam durante períodos prolongados. Os corticosteróides aumentam a predisposição para as infecções, ocasionam diabetes, aumento de peso, cansaço, osteoporose (fragilidade óssea) e úlceras. Outras terapias imunodepressoras, como a azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina e a irradiação total do sistema linfóide, não demonstraram a sua utilidade e costumam causar complicações significativas. As pessoas com esclerose múltipla costumam levar uma vida activa, embora possam cansar-se com facilidade, e é possível que não consigam cumprir demasiadas obrigações. Os exercícios praticados com regularidade, como a equitação, a bicicleta estática, os passeios, a natação ou os alongamentos, reduzem a espasticidade e contribuem para manter a saúde cardiovascular, muscular e psicológica. A fisioterapia pode contribuir para a manutenção do equilíbrio, da capacidade de deambulação e do grau de mobilidade, ao mesmo tempo que pode reduzir a espasticidade e a debilidade. Costumam ser afectados os nervos que controlam a micção e a defecação, produzindo incontinência ou retenção urinária ou fecal. Muitas pessoas aprendem a colocar a si próprias uma sonda vesical para manter um baixo volume residual na bexiga urinária e iniciam também um programa de tratamento com laxantes para regularizar a sua função intestinal. As pessoas que se debilitam e que manifestam dificuldades para se mover com certa facilidade podem desenvolver úlceras causadas pela permanência prolongada na cama; por isso, as pessoas que lhes prestam assistência devem ter um cuidado especial para prevenir as lesões da pele.

Esclerose múltipla e perturbações afins

Esclerose múltipla e perturbações afins As fibras nervosas que entram e saem do cérebro estão envolvidas por uma membrana isoladora de múltiplas camadas denominada bainha de mielina. De forma semelhante ao isolante de um cabo eléctrico, a bainha de mielina permite a condução dos impulsos eléctricos ao longo da fibra nervosa com velocidade e precisão. Quando se verificam lesões da mielina, os nervos não conduzem os impulsos de forma adequada. Ao nascer, muitos dos nervos dos bebés carecem de bainhas de mielina maduras, o que explica que os seus movimentos sejam inábeis e com falta de coordenação. O desenvolvimento normal das bainhas de mielina é insuficiente em crianças nascidas com certas doenças congénitas, como as doenças de Tay-Sachs, Niemann-Pick, Gaucher e a síndroma de Hurler. Este desenvolvimento anormal pode dar lugar a defeitos neurológicos permanentes e, frequentemente, extensos. Os ictos, a inflamação, as doenças auto-imunes e as alterações metabólicas figuram entre os processos que destroem a bainha de mielina no adulto, o que se conhece como desmielinização. O abuso de substâncias tóxicas (como as bebidas alcoólicas) costuma danificar ou destruir as bainhas de mielina. Quando a bainha de mielina é capaz de se reparar e regenerar por si mesma, a função nervosa pode restabelecer-se completamente. Mas se se tratar de uma desmielinização extensa, o nervo que está no seu interior costuma morrer, o que causa um dano irreversível. A desmielinização no sistema nervoso central (cérebro e medula espinhal) apresenta-se sob a forma de perturbações diversas de etiologia desconhecida (doenças desmielinizantes primárias). A esclerose múltipla é a mais conhecida.

HISTÓRIA

Na História O primeiro caso descrito conhecido de EM, em termos que apontam quase certamente para esse diagnóstico, foi efectuado pela freira holandesa Lidwina de Schiedam (1380-1433) que descreveu a doença de que ela própria padecia desde os 16 anos. Ela escreveu sobre dores intermitentes, fraqueza das pernas e distúrbios oculares típicos. A primeira descrição científica da EM, que a introduziu como doença específica reconhecida pela Medicina, só foi feita no início do século XIX. Foram os médicos e patologistas ingleses Robert Hooper (1773–1835) e Robert Carswell (1793–1857), além do francês Jean Cruveilhier (1791–1873), que pela primeira vez publicaram detalhes médicos e ilustrações a respeito das características da doença. No entanto, foi em 1860 que o médico neurologista francês Jean-Martin Charcot (1825–1893), com a síntese que escreveu do trabalho dos seus predecessores (e à qual adicionou mais observações significativas), promoveu o reconhecimento da esclerose múltipla (Sclerose en plaques no trabalho original) como doença distinta, para a Medicina. Hoje em dia, o diagnóstisco geralmente é feito segundo os critérios de Poser, combinando os resultados do exame de ressonância magnética, liquor (líquido encefalorraquiano) e manifestações clínicas. Charles M Poser http://www.amazon.com/Diagnosis-Multiple-Sclerosis-Charles-Poser/dp/images/0865771073

PROGNÓSTICO

O prognóstico de uma pessoa com esclerose múltipla depende do subtipo da doença, de características individuais como o sexo, idade e sintomas iniciais, e do grau de incapacidade que afecta essa pessoa.[7] A doença progride e regride ao longo de várias décadas, correspondendo a uma esperança média de vida de trinta anos a partir do seu aparecimento.[1] Há uma série de factores que têm vindo a ser associados a um prognóstico mais favorável da progressão da doença, como o sexo feminino, o subtipo recidivante remitente, a neurite óptica ou sintomas neurológicos no estágio inicial, um número reduzido de ataques nos primeiros anos e, sobretudo, o início da doença em idade jovem.[7][62] A esperança de vida de indivíduos com EM é de cinco a dez anos inferior à média da população não afectada.[1] Cerca de 40% dos portadores de EM chegam à sétima década de vida.[62] No entanto, dois terços dos óbitos em pessoas com EM estão directamente relacionados com consequências da doença.[1] O suicídio tem também maior prevalência em relação à população saudável, enquanto que as infecções são particularmente perigosas para aqueles com maior grau de invalidez.[1] Embora a maior parte dos portadores venha a perder a capacidade de locomoção autónoma antes da morte, 90% são ainda capazes de caminhar dez anos depois do aparecimento da doença e 75% quinze anos depois.[62][63]

GESTÃO

Gestão dos efeitos Os medicamentos modificadores da doença diminuem a progressão da doença, mas não a param. À medida que a esclerose múltipla progride, a sintomatologia tende a aumentar. A doença está associada a uma série de sintomas e de défices funcionais que estão na origem de um vasto espectro de progressiva debilidade e deficiência. Gerir estes défices é bastante importante. As terapias farmacológicas e a neuroreabilitação aliviam o fardo de certos sintomas, embora nenhuma tenha qualquer influência na progressão da EM.[1][48] Alguns sintomas respondem de forma adequada à medicação, como a bexiga irritada ou a espasticidade, enquanto outros são de gestão bastante mais complexa.[1] Tal como acontece em qualquer indivíduo com défices neurológicos, uma abordagem multidisciplinar é a chave para melhorar a qualidade de vida. No entanto, há dificuldade em criar uma equipa de acompanhamento, uma vez que o paciente de EM vai requerer ajuda de praticamente qualquer especialidade médica a determinada altura.[1] Os programas multidisciplinares de reabilitação aumenta a actividade e a participação de pessoas com EM, mas não têm influência no grau de deficiência.[49] No passado, os portadores de EM eram aconselhados a não participar em actividades físicas com receio que isso agravasse os sintomas.[50] No entanto, caso seja feita sob a orientação de um fisioterapeuta, a participação em actividades físicas pode ser segura e tem-se mostrado benéfica para as pessoas com EM.[51] A investigação tem suportado o papel reabilitador da actividade física ao melhorar a resistência muscular,[52] a mobilidade,[52] a disposição,[53] a saúde intestinal e[54] e sensação geral de bem estar e de qualidade de vida.[52] Deve ser tomado especial cuidado em não sobreaquecer uma pessoa com EM durante a realização de exercício físico. Os fisioterapeutas têm as competências necessárias para prescrever programas de exercício adequados ao paciente.[51] Dependendo da pessoa, as actividades podem incluir treino de resistência,[55] caminhadas, natação e ioga.[54] Determinar um programa adequado e seguro é difícil e deve ser personalizado de forma cuidada, levando em conta todas as contraindicações e precauções.[51] Há algumas evidências que sustentam que determinadas medidas de arrefecimento são eficazes em permitir exercício físico mais intenso.

TRATAMENTO

Medicamentos modificadores da doença Os medicamentos modificadores da doença (MMD) são caros e a maior parte requer injecções frequentes, alguns diariamente, enquanto que outros necessitam de infusões a cada 1 a 3 meses. O uso de fingolimod (marca comercial: Gilenya) para o tratamento da EM foi aprovado nos Estados Unidos em 2010 e na Europa em 2011. Estão actualmente disponíveis seis medicamentos de combate à doença aprovados por entidades reguladoras de vários países, sendo os outros cinco: o Interferão beta-1a (marcas comerciais: Avonex, CinnoVex, ReciGen e Rebif) e o Interferão beta-1b (marca comercial: Betaferon na Europa e no Japão, e Betaseron nos Estados Unidos). O terceiro medicamento disponível é o acetato de glatirâmero (Copaxone), um imunomodulador não-esteróide e não-interferão. O quarto medicamento é a mitoxantrona, um imunossupressor também usado na quimioterapia do cancro. O quinto é o natalizumab (comercializado como Tysabri), um imunomodulador de anticorpos monoclonais humanizado. Os interferões e o acetato de glatirâmero são administrados através de injecções frequentes, variando entre uma dose diária para o acetato de glatirâmero até uma injecção semanal intra-muscular de Avonex. O natalizumab e a mitoxantrona são administrados através de infusões intravenosas em intervalos mensais.[1] Todos os seis tipos de fármacos demonstram eficácia moderada na redução do número de ataques na EM recidivante remitente (EMRR), embora a capacidade dos interferões e do acetato de glatirâmero seja controversa e sejam ainda poucos os ensaios relativos aos seus efeitos a longo prazo .[1][41] Os comparativos entre imunomoduladores (à excepção da mitoxantrona) revelam que o mais eficaz é o natalizumab, tanto em termos de redução da frequência das recividas como no atraso da progressão da invalidez.[42] A mitoxantrona pode ser o mais eficaz entre todos; no entanto, não é considerada uma terapia de longo prazo uma vez que o seu uso é restringido por efeitos secundários graves.[1][41] A primeira manifestação clínica de EMRR é o síndrome clínico isolado (SCI). O tratamento com interferões durante o ataque inicial pode diminuir as hipóteses dessa pessoa vir a desenvolver EM clínica.[1] O tratamento da EM progressiva é mais difícil do que a EMRR. A mitoxantrona demonstrou ter alguns efeitos benéficos em indivíduos com EM secundária progressiva e primária recidivante. É ainda moderadamente eficaz na redução da progressão da doença e na frequência das recidivas a curto prazo.[43] Não há ainda nenhum tratamento que se tenha demonstrado ser eficaz na alteração do progresso da EM primária progressiva.[44] À semelhança de outras terapêuticas, estes tratamentos têm vários efeitos secundários. Um dos mais comuns é a irritação na área da injecção no caso do acetato de glatirâmero do tratamento com interferões. Com o decorrer do tempo, pode-se desenvolver na mesma área uma cavidade visível designada lipoatrofia, em consequência da destruição local do tecido liposo. Os interferões estão também na origem de sintomas semelhantes aos da gripe.[45] Alguns pacientes que tomam glatirâmero desenvolvem após a injecção uma reacção cujos sintomas incluem enrubescimento, compressão do peito, palpitações cardíacas, falta de ar e ansiedade que normalmente duram menos de trinta minutos.[46] Mais perigosas, embora muito mais raras, são as lesões hepáticas causadas pelos interferões,[47] a cardiotoxicidade, a infertilidade e a leucemia mieloide aguda causadas pela mitoxantrona,[1][41] e a ligação entre o natalizumab e alguns casos de leucoencefalopatia multifocal progressiva.[1]

TRATAMENTO

Medicamentos que tratam o surto agudo Durante os episódios de ataques sintomáticos, a terapia de rotina para as recidivas é a administração de doses elevadas de corticosteróides por via intravenosa.[1] Embora geralmente eficazes no alívio de sintomas a curto prazo, o tratamento de corticosteróides não aparentam ter impacto significativo no recobro a longo prazo.[39] Tanto a administração oral como a intravenosa aparentam ter o mesmo grau de eficácia.[40] As consequências de ataques graves que não respondam aos corticosteróides podem ser tratadas através de plasmaferese.[1]

Tratamento

Tratamento
 Embora não seja conhecida qualquer cura para a esclerose múltipla, há várias terapias que ajudam a mitigar os efeitos da doença.
Os principais objectivos da terapia são o restabelecimento das funções do paciente após um episódio de ataque, a prevenção de novos ataques e a prevenção da invalidez.
À semelhança de qualquer terapêutica, a medicação usada na gestão da EM apresenta diversos efeitos secundários. Algumas pessoas procuram o apoio de terapias alternativas, apesar da escassez de estudos científicos comparativos e replicáveis que as comprovem.

Classificação

Classificação A EM é classificada segundo vários subtipos, ou padrões de progressão, que permitem prever a evolução da doença através da análise do padrão de progressão passado. São importantes não só para o prognóstico, mas também para decisões de terapêutica. Em 1996 a National Multiple Sclerosis Society definiu quatro subtipos padrão de EM:[6] recidivante remitente (EMRR), secundária progressiva (EMSP), primária progressiva (EMPP), e primária recidivante (EMPR). O subtipo recidivante remitente (EMRR) é caracterizado por recidivas imprevisíveis, seguidas de um período de meses ou anos de relativa tranquilidade (remitência) sem novos sintomas da actividade da doença. Os défices neurológicos que ocorrem durante os ataques podem desaparecer por si mesmo ou deixar sequelas, sendo a última situação mais comum em função do tempo decorrido.[1] Isto corresponde ao estágio inicial de 80% dos indivíduos com EM.[1] Quando os défices neurológicos desaparecem por si próprios entre os ataques, o fenómeno é por vezes designado de "esclerose múltipla benigna",[34] embora a longo prazo o indivíduo venha na mesma a sofrer de algum grau de incapacidade.[1] O subtipo recidivante remitente tem normalmente início com um síndrome clínico isolado (SCI), durante o qual um indivíduo é afectado por um ataque que sugere desmielinização, embora não cumpra os critérios para esclerose múltipla.[1][35] No entanto, apenas 30 a 70% dos indivíduos que sofrem um SCI é que mais tarde desenvolvem EM.[35] Axónio nervoso com revestimento de mielina. A esclerose múltipla secundária progressiva (EMSP) corresponde a cerca de 65% dos casos em que existe esclerose recidivante remitente durante os estágios iniciais, e que a partir de determinado momento começam a sofrer declínio neurológico entre os episódios agudos de ataques, sem existirem quaisquer períodos claros de remissão.[1][6] Podem aparecer recidivas ocasionais e remissões menores.[6] O tempo médio que decorre entre o aparecimento da doença e a conversão de EM recidivante remitente em EM secundária progressiva é de dezanove anos.[36] A esclerose múltipla primária progressiva (EMPP) corresponde a aproximadamente 10 a 15% dos indivíduos que nunca tiveram remissão após os sintomas iniciais de EM.[37] Caracteriza-se pela progressão contínua do grau de incapacidade a partir do aparecimento da doença, com poucas ou nenhumas remissões ou melhorias.[6] A idade média em que o subtipo primário progressivo aparece é superior à do subtipo recidivante remitente, embora seja semelhante à idade média de progressão de recidivante remitente para secundária progressiva. Em ambos os casos perto dos quarenta anos de idade.[1] A esclerose Múltipla Primária Recidivante (EMPR) descreve os indivíduos que, desde o aparecimento da doença, demonstram um declínio neurológico constante mas para além disso sofrem ataques adicionais. Este é o subtipo mais raro entre todos.[6] Existem também variantes atípicas de EM, entre elas a neuromielite óptica, a esclerose concêntrica de Baló, a doença de Schilder e a variante de Marburg. Existe um debate sobre se estas patologias são variantes da EM ou constituem doenças autónomas.[38] A EM progride também de forma diferente em crianças e leva mais tempo a atingir a fase progressiva,[1] sendo a idade média a que ocorre a transição inferior à dos adultos.[1]

DIAGNÓSTICO

A esclerose múltipla pode ser difícil de diagnosticar, uma vez que partilha sinais e sintomas com várias outras condições clínicas.[1][27] As instituições médicas têm vindo a elaborar uma série de critérios de diagnóstico de modo a facilitar e padronizar todo o processo, sobretudo durante os primeiros estágios da doença.[1] Até há pouco tempo, os métodos mais populares eram os critérios de Schumacher e de Poser.[28] Actualmente, os critérios de McDonald focam-se na demonstração da presença da doença através de dados clínicos, radiológicos e laboratoriais da disseminação das lesões características da EM no espaço e no tempo, sendo estes dados recolhidos de forma não-invasiva. No entanto, algumas fontes referem que a única forma de obter um diagnóstico definitivo de EM só pode ser obtido depois de uma autópsia, ou em alguns casos biópsia, onde essas mesmas lesões podem ser confirmadas através de técnicas histopatológicas.[1][29][30] Os dados clínicos por si só podem ser suficientes para o diagnóstico de EM em casos de indivíduos que tenham sofrido episódios isolados de sintomas neurológicos característicos da EM.[29] Uma vez que algumas pessoas procuram cuidados médicos depois do primeiro ataque, outro tipo de exames pode acelerar e facilitar o diagnóstico. As ferramentas de diagnóstico mais comuns são a neuroimagiologia, a análise ao líquido cefalorraquidiano e os potenciais evocados. As áreas onde ocorre desmielinização (através de lesões ou placas) podem ser observadas através de ressonâncias magnéticas ao cérebro e à espinal medula. Pode ser administrado contraste por via intravenosa, normalmente gadolínio, de modo a salientar as placas activas e demonstrar também a presença de lesões anteriores que não estejam associadas com os sintomas no momento do exame.[29][31] A análise do líquido cefalorraquidiano, recolhido através de uma punção lombar, pode confirmar a presença de inflamações crónicas do sistema nervoso central, confirmando a presença ou ausência de bandas oligocionais IgG na amostra, que são marcadores inflamatórios encontrados em 75 a 85% dos portadores de EM.[29][32] O sistema nervoso de uma pessoa com EM é menos reactivo ao estímulo do nervo óptico e dos nervos sensoriais devido à desmielinização dos corredores nervosos. A reacção do cérebro pode ser examinada através de potenciais evocados visuais e sensoriais.[33]

ESCLEROSE MÚLTIPLA (EM)

A esclerose múltipla (EM), também designada por "esclerose disseminada", é uma doença inflamatória na qual se verifica a degeneração das bainhas de mielina que envolvem os axónios do cérebro e da espinal medula, o que leva a que ocorra desmielinização e cicatrização, manifestando-se também através de um alargado quadro de sinais e sintomas.[1] A doença manifesta-se geralmente em jovens adultos e é mais frequente em mulheres.[1] A sua prevalência varia entre 2 e 150 casos em cada 100 000 indivíduos.[2] A EM foi descrita pela primeira vez em 1868 por Jean-Martin Charcot.[3] A EM afecta a capacidade de as células nervosas do cérebro e da espinal medula comunicarem entre si de forma eficaz. As células nervosas comunicam através do envio de impulsos eléctricos, designados por potenciais de acção, através de filamentos extensos designados por axónios, os quais estão envolvidos por uma substância isolante chamada mielina. Na EM, o próprio sistema imunitário do corpo ataca e destrói a mielina. Uma vez destruída, os axónios deixam de poder transportar os impulsos de forma eficaz.[4] O termo "esclerose múltipla" é uma referência às lesões, ou escleroses, que ocorrem sobretudo na massa branca do cérebro e na espinal medula, que é constituída principalmente por mielina.[3] Embora sejam plenamente conhecidos os mecanismos envolvidos no desenvolvimento da doença, a causa é ainda desconhecida. As teorias plausíveis inclinam-se para uma causa genética ou infecciosa. Também foram identificados alguns factores de risco ambientais.[4][5] A doença pode manifestar-se através de praticamente qualquer sintoma neurológico, e frequentemente degenera na perda de capacidades físicas e cognitivas.[4] A EM pode assumir várias formas, e cada novo sintoma pode ocorrer em ataques discretos e isolados (forma recrudescente) ou os sintomas podem-se ir acumulando ao longo do tempo (forma progressiva).[6] Entre cada ataque, os sintomas podem desaparecer por completo, embora normalmente se verifiquem danos neurológicos permanentes, sobretudo à medida que a doença progride.[6] Não se conhece uma cura eficaz contra a esclerose múltipla. O tratamento baseia-se na reposição das funções corporais depois de um ataque, na prevenção de novos ataques e na prevenção da invalidez.[4] A medicação para a EM pode apresentar vários efeitos secundários ou ser pouco tolerada pelo organismo, o que leva a que muitas pessoas procurem tratamentos alternativos, apesar da falta de evidências científicas que os confirmem. É difícil obter um prognóstico preciso; depende do sub-tipo da doença, da característica individual da doença, dos sintomas iniciais e do grau de invalidez que o indivíduo possui à medida que a doença progride.[7] A esperança de vida em doentes de EM é de cerca de cinco a dez anos inferior à restante população

OLÁ

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